贫血的原因剖析
贫血是指人体外周血中红细胞或者血红蛋白不足，不能对组织器官充分供氧的一类临床综合征。其原因多种多样，主要可归纳为以下三大类：
红细胞生成减少
造血原料异常：
铁缺乏：铁是合成血红蛋白的关键原料。当铁摄入不足时，例如素食者、婴幼儿辅食添加不合理（未及时添加富含铁的食物）、贫困地区人群饮食结构单一等情况，容易导致缺铁性贫血。铁的吸收障碍也会引发问题，如胃大部切除术后，胃酸分泌减少影响铁的吸收；长期慢性腹泻患者，铁吸收不良。另外，铁丢失过多同样会造成缺铁，像月经量过多的女性、长期慢性失血（如胃肠道出血，可能是由于溃疡、肿瘤等疾病）、反复鼻出血等情况，都会使体内铁大量流失，最终导致缺铁性贫血，这也是最常见的贫血类型之一。据统计，在中国，缺铁性贫血的发病率较高，尤其是妇女和儿童群体。
叶酸和维生素B12缺乏：叶酸和维生素B12是细胞DNA合成过程中重要的辅酶。叶酸主要来源于绿叶蔬菜、水果、动物肝肾等食物，如果饮食中缺乏这些食物，就可能导致叶酸摄入不足。而维生素B12主要存在于动物性食品中，如肝、肉类、肾、蛋类、奶类等，素食者或老年人（可能由于胃肠道功能减退，对维生素B12的吸收能力下降）容易缺乏维生素B12。当叶酸和维生素B12缺乏时，会引起巨幼细胞贫血，表现为红细胞体积增大、发育不全等特征。
造血细胞异常：
先天性红细胞生成异常性贫血：这是由于遗传性红系造血干祖细胞良性克隆异常，导致红系无效造血。例如某些基因缺陷影响了红细胞的正常生成过程，患者从出生或幼年时期就可能出现贫血症状。
造血系统恶性克隆性疾病：像骨髓增生异常综合征、白血病等疾病，多能造血干细胞或髓系干祖细胞发生异常，干扰了正常的红系造血。这些疾病不仅会影响红细胞的生成，还可能导致白细胞、血小板等其他血细胞的异常，患者除了贫血症状外，还可能伴有发热、易感染（白细胞异常）、出血倾向（血小板异常）等表现。
造血调节异常：
针对造血细胞的自身免疫因素：例如再生障碍性贫血，部分患者是由于T细胞细胞毒性T细胞或T细胞因子等自身免疫因素，攻击造血细胞，导致骨髓造血功能衰竭，全血细胞减少，其中就包括红细胞数量的减少。另外，阵发性睡眠性血红蛋白尿也是一种造血调节异常性贫血，患者的红细胞膜存在缺陷，容易被补体破坏，导致红细胞减少。
骨髓基质细胞及造血微环境异常：骨髓炎、骨髓坏死、骨髓纤维化、骨髓硬化症、大理石病、髓外肿瘤骨髓转移等情况，会破坏骨髓的正常结构和功能，影响造血微环境，使得造血细胞无法正常增殖和分化，从而引起贫血。
正性造血调节因子水平低下：肾功能不全时，肾脏分泌的促红细胞生成素（EPO）不足，EPO是促进红细胞生成的重要激素，缺乏时会导致肾性贫血。此外，慢性肝病、垂体功能低下、甲状腺功能减退等疾病，也会因为影响了正性造血调节因子的水平，而导致贫血的发生。
负性造血调节因子水平升高：在慢性感染、炎症性疾病、肿瘤等情况下，肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（IFN）等负性造血调节因子释放增加，这些因子会抑制造血，从而引发贫血。
红细胞破坏增加（溶血性贫血）
红细胞内在缺陷：
红细胞膜缺陷：如遗传性球形细胞增多症，患者的红细胞膜蛋白结构异常，导致红细胞呈球形，变形能力差，容易在脾脏等单核 - 巨噬细胞系统中被破坏，从而引起溶血性贫血。遗传性椭圆形细胞增多症等也是由于红细胞膜缺陷导致的溶血性贫血，只是红细胞的形态表现为椭圆形。
红细胞酶缺陷：葡萄糖 - 6 - 磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症（蚕豆病）是比较常见的红细胞酶缺陷性溶血性贫血。患者在食用蚕豆或接触某些氧化性药物等诱因下，由于G6PD缺乏，红细胞内的抗氧化物质谷胱甘肽不能维持在正常水平，红细胞膜容易被氧化损伤，进而发生溶血。丙酮酸激酶缺乏症也是类似的机制，红细胞内能量代谢障碍，导致红细胞寿命缩短。
珠蛋白异常：地中海贫血（珠蛋白生成障碍性贫血）是由于珠蛋白基因的缺失或点突变，使得珠蛋白肽链的合成量或结构异常。其中，α - 地中海贫血和β - 地中海贫血较为常见。在β - 地中海贫血中，如果是β0地贫（基因缺失和有些点突变会导致β链的生成完全受抑制）或β+地贫（有些点突变还会使β链的生成部分受抑制）的纯合子或双重杂合子，会使含有β链的HbA合成减少或消失，多余的α链与γ链结合成为HbF，患者会出现慢性溶血性贫血症状，如贫血、黄疸、脾大等。异常血红蛋白病也是珠蛋白异常的一种情况，例如镰状细胞贫血，患者的血红蛋白分子结构异常，在低氧状态下，红细胞扭曲成镰刀状，这种异常形状的红细胞容易被破坏，并且还会阻塞血管，引起组织缺血、缺氧等一系列严重并发症。
红细胞外部因素异常：
免疫性因素：自身免疫性溶血性贫血是由于机体产生了针对自身红细胞的抗体，这些抗体与红细胞表面抗原结合后，使得红细胞容易被单核 - 巨噬细胞系统识别并吞噬破坏。例如系统性红斑狼疮患者，自身免疫系统紊乱，可能会产生抗红细胞抗体，导致溶血性贫血。同种免疫性溶血则常见于血型不符所致的急性输血相关性溶血或慢性输血相关性溶血，以及新生儿溶血症。在输血过程中，如果血型不匹配，输入的红细胞会被受血者体内的抗体攻击破坏；新生儿溶血症则是由于母婴血型不合，母亲体内的抗体通过胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿的红细胞。
非免疫性因素：
血管性溶血：弥散性血管内凝血（DIC）、血栓性血小板减少性紫癜、溶血尿毒综合征等疾病，会导致微血管内形成纤维蛋白条索或血小板血栓，红细胞在通过这些狭窄的血管时受到机械性损伤而发生破裂溶血。行军性血红蛋白尿是由于长时间行军或剧烈运动，足底等部位的血管受到反复挤压，红细胞受到机械性破坏而出现溶血。
血管壁异常：血管炎、瓣膜病、人工瓣膜植入术后等情况，血管壁的结构和功能发生改变，红细胞在血流过程中容易受到损伤，从而导致溶血。
渗透压、化学因素和生物因素：氧化剂所致获得性高铁血红蛋白血症，氧化剂使血红蛋白中的铁离子被氧化为高铁离子，血红蛋白失去携氧能力，红细胞也容易被破坏。生物因素如疟疾，疟原虫感染红细胞后，在红细胞内繁殖，破坏红细胞；黑热病、蛇毒等也可通过不同机制破坏红细胞。
红细胞丢失过多（失血性贫血）
急性失血性贫血：常见于突然发生的大量出血情况，如严重外伤、手术过程中的大量失血、产后大出血等。短时间内大量血液丢失，如果不及时补充，会导致红细胞数量急剧减少，引发贫血。这种情况下，患者可能会出现休克等严重并发症，需要紧急输血等治疗措施。
慢性失血性贫血：多是由于长期、反复的少量失血导致的。例如，长期月经量过多的女性、胃肠道慢性失血（如胃溃疡长期少量出血、肠道息肉慢性渗血、痔疮反复出血等），虽然每次出血量不多，但日积月累，会使体内的铁储备逐渐消耗，最终导致缺铁性贫血，因为铁是随着红细胞的丢失而流失的。
此外，还有一些其他因素也可能导致贫血，如某些药物的副作用（如氯霉素可能抑制造血功能）、长期接触X射线或镭等放射性物质（会损伤造血细胞）、病毒感染（如EB病毒、HIV等感染可能影响骨髓造血功能），以及遗传因素（如某些遗传性贫血疾病）等。
常见的贫血类型及成因
缺铁性贫血
成因：
铁摄入不足：这是缺铁性贫血最常见的原因之一。在一些发展中国家或贫困地区，人们的饮食结构可能缺乏富含铁的食物，如肉类、蛋类、绿叶蔬菜等。婴幼儿如果辅食添加不及时或不合理，也容易出现铁摄入不足的情况。例如，单纯母乳喂养的婴儿，在4 - 6个月后，如果不及时添加富含铁的辅食，就可能因为铁储备耗尽而发生缺铁性贫血。另外，素食者由于不吃肉类，铁的来源主要依靠植物性食物，而植物性铁的吸收率相对较低，也较容易出现铁摄入不足的情况。
铁吸收障碍：多种因素可影响铁的吸收。胃部疾病是常见的影响因素，例如胃大部切除术后，由于胃体减少，胃酸分泌不足，而胃酸有助于将食物中的三价铁还原为二价铁，便于吸收，所以胃酸分泌不足会导致铁吸收减少。此外，长期慢性腹泻患者，肠道黏膜受损，铁的吸收功能受到影响。某些药物也可能影响铁的吸收，如四环素类药物与铁形成络合物，阻碍铁的吸收。
铁丢失过多：这在女性中较为常见，尤其是月经量过多的女性。正常情况下，女性每次月经失血量约为20 - 60ml，如果月经量超过80ml，则被认为是月经过多。长期月经过多会导致大量铁随血液丢失。另外，胃肠道疾病导致的慢性失血也是铁丢失过多的重要原因，如胃溃疡、十二指肠溃疡、肠道息肉、痔疮等疾病，长期少量失血，会逐渐消耗体内的铁储备。在男性中，胃肠道出血（如消化道溃疡、肿瘤等）是铁丢失过多的常见原因。
巨幼细胞贫血
成因：
叶酸缺乏：叶酸不能在人体内合成，必须从食物中摄取。富含叶酸的食物主要有绿色蔬菜、水果、动物肝肾等。如果饮食中缺乏这些食物，就容易导致叶酸摄入不足。例如，长期挑食、偏食，不吃蔬菜和水果的人，或者贫困地区人群由于食物种类单一，可能会出现叶酸缺乏。此外，一些特殊人群对叶酸的需求量增加，如孕妇和哺乳期妇女，如果没有额外补充叶酸，也容易出现叶酸缺乏。叶酸在体内的吸收和代谢也可能受到影响，例如某些药物（如抗癫痫药物苯妥英钠）会干扰叶酸的代谢，导致叶酸缺乏。
维生素B12缺乏：人体的维生素B12主要由食物供给，动物性食品中富含维生素B12，如肝、肉类、肾、蛋类、奶类等。素食者由于不吃动物性食品，很容易缺乏维生素B12。老年人由于胃肠道功能减退，对维生素B12的吸收能力下降，也容易出现维生素B12缺乏。胃部疾病也会影响维生素B12的吸收，如胃黏膜萎缩导致内因子分泌减少，而内因子是维生素B12在回肠吸收所必需的物质，内因子缺乏会导致维生素B12吸收障碍。
溶血性贫血
成因：
红细胞内在缺陷：
红细胞膜缺陷：遗传性球形细胞增多症是一种常见的红细胞膜缺陷性溶血性贫血，其病因是编码红细胞膜蛋白的基因发生突变，导致红细胞膜骨架蛋白异常，使红细胞膜失去正常的弹性和变形能力，变成球形。这种球形红细胞在通过脾脏等单核 - 巨噬细胞系统时，容易被截留和破坏，从而导致溶血。遗传性椭圆形细胞增多症也是由于红细胞膜蛋白异常，使红细胞呈椭圆形，同样容易被破坏而发生溶血。
红细胞酶缺陷：葡萄糖 - 6 - 磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症是一种X - 连锁不完全显性遗传病。患者由于G6PD基因缺陷，导致红细胞内G6PD缺乏。G6PD是红细胞内磷酸戊糖途径的关键酶，其缺乏会使红细胞在接触氧化剂（如蚕豆中的某些成分、某些药物如磺胺类药物、解热镇痛药等）时，无法产生足够的还原型谷胱甘肽来保护红细胞膜免受氧化损伤，从而导致红细胞膜破裂，发生溶血。丙酮酸激酶缺乏症则是由于红细胞内丙酮酸激酶基因突变，使丙酮酸激酶活性降低，红细胞内能量代谢障碍，导致红细胞寿命缩短，发生溶血。
珠蛋白异常：地中海贫血是由于珠蛋白基因的缺失或点突变，导致珠蛋白肽链合成障碍。α - 地中海贫血是由于α - 珠蛋白基因缺失或突变，使α - 珠蛋白链合成减少或缺失；β - 地中海贫血是由于β - 珠蛋白基因缺失或突变，使β - 珠蛋白链合成减少或缺失。珠蛋白肽链合成异常会导致血红蛋白的结构和功能异常，使红细胞容易被破坏，从而发生溶血。异常血红蛋白病如镰状细胞贫血，是由于β - 珠蛋白基因发生点突变，使血红蛋白β链上的一个谷氨酸被缬氨酸取代，形成异常血红蛋白（HbS）。HbS在低氧状态下，会使红细胞扭曲成镰刀状，这种镰刀状红细胞变形能力差，容易被破坏，并且还会阻塞血管，引起组织缺血、缺氧等并发症。
红细胞外部因素异常：
免疫性因素：自身免疫性溶血性贫血是由于机体免疫系统紊乱，产生了自身抗体，这些抗体与红细胞表面抗原结合，使红细胞被标记为“异物”，然后被单核 - 巨噬细胞系统识别并吞噬破坏。例如，系统性红斑狼疮患者体内可产生多种自身抗体，其中就可能包括抗红细胞抗体，从而导致溶血性贫血。同种免疫性溶血常见于血型不符的输血反应，如将A型血输给B型血的患者，受血者体内的抗A抗体就会与输入的A型红细胞结合，导致红细胞破坏。新生儿溶血症也是一种同种免疫性溶血，当母亲血型为O型，胎儿血型为A或B型时，母亲体内的抗A或抗B抗体可能通过胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿的红细胞。
非免疫性因素：
血管性溶血：弥散性血管内凝血（DIC）是在许多疾病基础上，致病因素损伤微血管体系，导致凝血活化，全身微血管血栓形成、凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起以出血及微循环衰竭为特征的临床综合征。在这个过程中，红细胞会被纤维蛋白条索切割、破坏，从而发生溶血。血栓性血小板减少性紫癜（TTP）和溶血尿毒综合征（HUS）也是由于微血管内血栓形成，导致红细胞机械性损伤而发生溶血。行军性血红蛋白尿是由于长时间行军或剧烈运动时，足底等部位的血管受到反复挤压，红细胞受到机械性破坏，血红蛋白释放到血浆中，出现血红蛋白尿。
血管壁异常：血管炎患者的血管壁发生炎症反应，血管内皮细胞受损，红细胞在血流过程中容易受到摩擦、碰撞等损伤，从而导致溶血。心脏瓣膜病患者，尤其是人工瓣膜植入术后，由于血流动力学改变，红细胞在通过瓣膜时可能受到机械性损伤，导致溶血。
渗透压、化学因素和生物因素：氧化剂所致获得性高铁血红蛋白血症，是由于某些化学物质（如亚硝酸盐、苯胺等）进入人体后，将血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白不能携带氧气，并且其结构不稳定，红细胞容易被破坏。生物因素如疟疾，疟原虫感染红细胞后，在红细胞内繁殖，破坏红细胞膜，使红细胞破裂，释放出疟原虫和血红蛋白，导致溶血。黑热病是由利什曼原虫引起的疾病，利什曼原虫也可侵犯红细胞，导致红细胞破坏。蛇毒中含有多种毒素，有些毒素可直接破坏红细胞膜，导致溶血。
再生障碍性贫血
成因：
药物及化学物质：某些药物如氯霉素、磺胺类药物、抗肿瘤化疗药等，可能对骨髓造血干细胞产生毒性作用，抑制其增殖和分化，从而导致再生障碍性贫血。长期接触苯、杀虫剂、农药等化学物质，也可能损伤造血干细胞，引发再生障碍性贫血。例如，在一些工业生产中，工人长期接触苯，苯进入人体后，可在骨髓中蓄积，对造血干细胞造成损害。
病毒感染：一些病毒感染可能与再生障碍性贫血的发生有关，如肝炎病毒、EB病毒、微小病毒B19、巨细胞病毒等。病毒感染人体后，可能直接感染造血干细胞，破坏其结构和功能；也可能通过免疫介导的机制，激活机体的免疫系统，使免疫系统攻击造血干细胞，导致骨髓造血功能衰竭。例如，部分患者在感染肝炎病毒后，可能会出现再生障碍性贫血，这种情况被称为病毒性肝炎相关性再生障碍性贫血。
自身免疫因素：部分再生障碍性贫血患者存在自身免疫异常，机体的免疫系统错误地将自身的造血干细胞识别为外来抗原，产生免疫反应，攻击造血干细胞，导致骨髓造血功能低下。例如，在一些再生障碍性贫血患者中，可检测到针对造血干细胞的自身抗体。
其他因素：长期接触X射线、γ射线等放射性物质，会损伤骨髓造血干细胞，抑制骨髓造血功能，增加再生障碍性贫血的发病风险。此外，某些先天性因素，如某些基因缺陷，可能使个体更容易发生再生障碍性贫血。
贫血的症状与诊断方法
贫血的症状
一般表现：
皮肤和黏膜苍白：这是贫血最常见的症状之一。由于红细胞数量减少或血红蛋白含量降低，皮肤和黏膜的血液供应相对不足，导致颜色变浅。通常观察睑结合膜、手掌大小鱼际及甲床的颜色比较可靠，因为这些部位的血管分布相对较浅，能够较好地反映血液的颜色变化。
疲乏、困倦和软弱无力：这也是贫血早期常见的
