大家好，我是一名从业多年的肾内科医师。作为肾内科最为常见的化验项目之一，血肌酐在临床上辅助疾病的诊断、病情的评估、疾病的转归方面都是功不可没。大家有所不知，肌酐它其实是生物体的肌肉组织中肌酸的代谢产物，在血液循环中它不会和蛋白质结合，主要是通过肾小球滤过排出体外。 它是现在我们临床上间接评估肾小球滤过率应用最为广泛的指标，今天我就来和大家一起聊聊肌酐的那些事。
人体的肌酐来自哪里呢？
肾小球。
哪些因素会影响血肌酐对肾小球滤过率的评估呢？
●肌肉容积。
通过大量的实验证实，我们人体内源性肌酐的生成量与肌肉的容积是呈“正相关”的，肌肉发达者与消瘦者血肌酐的生理浓度具有明显的差异，对于肾小球滤过率在25-50ml/min的患者中，如果接受较长时间的低蛋白饮食，往往会造成肌肉容积的减少，从而肌酐的生成量也会随之减少，如果这个时候根据血肌酐的情况来评价肾小球的功能，那可能会过高地估计肾小球滤过率。注意了，不同年龄、性别的个体由于存在肌肉容积的差异，也会导致肌酐生成的差异。
●肾小管对肌酐的排泌及肌酐的肾外排泄。
实验证明，当我们的肾小球滤过率下降到正常的1/3时，肌酐才会开始升高，这是因为肌酐存在着肾小管排泌和肾外排泄途经。严重的肾功能不全患者约有2/3的肌酐是经肾外途经排泄的，而且尿肌酐的排泄约60%来自于肾小管的排泌。所以，肾功能下降的早期和晚期都是不能直接采用肌酐来判断肾小球滤过率的实际水平，否则会造成对 肾小球滤过率的高估，从而耽误到治疗方案的制定与相关药物的选择。
●肌酐测定方法的误差。
我这里所指的误差是指测定值与真实值之间的差别，这也正是有些人可能今天在这个医院查出来了肌酐轻度升高，第二天赶紧去上级医院查一下，发现肌酐又正常了，这很有可能是肌酐测定的方法不同所导致的。目前较为常用的肌酐测定方法主要分为两类，即碱性--法和酶法。要说区别的话，碱性--法的主要缺点就是特异性差，血中丙酮、丙酮酸、叶酸、抗坏血酸、葡萄糖、乙酰乙酸、头孢菌素等都能在此反应中呈色，因而被称为“非肌酐色原”由于这些局限因素所在，现在该测定方法应用的已逐渐减少，酶法分析的应用由于特异性较高，应用也是越来越广泛，可自动分析，但是成本相对要高一些。
●体内肌酐水平的波动。
我们的血肌酐一天内生理变动幅度通常在10%左右，当然了，个体血肌酐的水平会随着每日肾功能的短暂波动而变化，肾功能的波动主要与细胞外容积、每日不同时间点及不同的体位有关，短时间内进行多次测量肌酐的数值也会出现一定的波动。
●其它影响因素。
像女性妊娠期内因生理原因肾小球滤过率上升，但肌酐生成速度不变，血肌酐因血浆稀释作用而比常人偏低，如孕妇血肌酐＞70.4umol/l应视为有升高倾向，还有进食肉类，对血肌酐也有一定的影响，根据对健康人的观察，摄取烹饪肉食后2-4小时 内肌酐可增加34-44umol/l，可超出正常值上限，约12小时后接近正常人水平，如果是剧烈活动后血肌酐也会出现一过性的增加。
肾小球滤过率的评估公式。
肌酐升高后有什么专门的药降肌酐吗？
●不少人了解肌酐的本质后就想着，肌酐升高了代表肾脏出问题，那有没有什么降低肌酐的药物吃了之后让肌酐降下来，从而恢复肾功能呢？这其实是不少患者朋友的一个认识误区。从大方向上讲肌酐升高时的肾功能不全无非两种情况，一是急性肾功能不全，二是慢性肾功能不全。我告诉大家，这个急性肾功能不全往往是有诱因促使的，如有肾损的药物、毒物、感染等，这种急性肾功能不全只要及时解除诱因，治疗及时肾功能很大可能是可以恢复的，肌酐也可以降至正常。
●但是对于慢性肾功能不全而言，就很遗憾了。究其原因，就是这种肾损伤是不可逆的。临床上也没有过多的好办法，只能尽最大的可能维持至目前这个肌酐水平或者是减缓肌酐升高的速度。在这我又得提示一点，慢性肾功能不全化验的肌酐数值浮动个20-30umol/l是没有什么临床意义的。所以临床上并没有降低肌酐的药物，但有一种特殊情况，罗氏的酶法肌酐在患者使用“羟苯磺酸钙类药物”检测时会产生假性偏低的结果，其说明书中有写到，往往结果在400－500umol/l做出来肌酐只有100－200umol/l的结果。
综合总结。
虽说我们常用肌酐来评估肾功能情况，但切不可认为肌酐正常肾脏就什么事都没有，这是由于肌酐的滞后性所决定的。而且随着年龄的增长，人的肾功能本就是逐渐减退的，如果你又同时罹患有高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等慢性疾病，想要评估肾功能，建议可以至有条件的医院做个ECT检查，准确的评估肾功能情况。
