尿酸不高痛风的原因
尿酸不高却出现痛风症状，可能有以下几种原因：
假性痛风：又称焦磷酸钙二水合物病，是一种以关节炎疼痛为特征的疾病，由于焦磷酸钙晶体沉积在关节内而间歇性发生。在老年人中，男性和女性的发病率通常相同，最终会导致受累关节的退化。症状多种多样，有的人膝关节、腕关节或其他相应的大关节有疼痛性关节炎，有的人关节也有持续的慢性疼痛。这些症状使得医生很容易将这种疾病与类风湿性关节炎混淆。急性发作时症状的严重程度通常比痛风轻，有的患者虽然关节内有大量晶体积聚，但发作间隙无疼痛感。假性痛风容易与其他关节疾病混淆，尤其是痛风。诊断取决于滑液穿刺是否存在焦磷酸钙晶体而不是尿酸盐晶体。X 线片也有助于诊断，因为焦磷酸钙晶体会阻挡 X 射线，并在 X 射线片上显示白色沉积物轮廓，而尿酸盐晶体则不会。
正常现象：痛风是因为机体尿酸水平过高，导致尿酸结晶沉积在关节腔内引发疾病。高尿酸是痛风的病因，并不是症状，该疾病症状是关节腔内已经形成的异物所致，不代表患者尿酸水平持续性升高，因此，痛风患者不一定伴有尿酸升高现象。
饮食影响：该疾病一旦形成属于终身性疾病，受到外界刺激后会不定期发作。确诊该病后，生活中严格遵从医嘱控制高嘌呤食物摄入，减少饮酒次数，尿酸水平可能恢复正常。
药物影响：确诊该疾病后，遵从医生建议，长期服用别嘌醇片、非布司他片等抑制尿酸形成的药物控制病情发展，痛风患者的尿酸大概率处于正常水平。
遗传因素：如果有痛风家族史，罹患该病的概率较高，机体对于尿酸的代谢能力不足导致痛风石形成。出现痛风症状后，及时调整生活状态，控制饮食后很大概率可以维持尿酸平衡。
焦磷酸钙沉积病：焦磷酸钙沉积病又称假性痛风，其症状以痛风症状相同，但病因差别较大，临床医学中容易误诊为痛风。该病症的具体发病因素尚不明确，但是沉积物的主要构成为焦磷酸钙，与尿酸关联性不大，多数不会出现尿酸水平异常的情况。患者日常应减少动物内脏、海鲜等嘌呤含量较高的食物摄入，进行康复锻炼维持关节功能。如果，出现疼痛剧烈、活动僵直等现象应及时就医，进行干预性治疗。
痛风发作时的应激反应：痛风发作的时候体内应激，尿酸排泄增加，导致血尿酸没有升高。
降尿酸治疗的影响：降尿酸治疗的时候血尿酸下降过快，使血尿酸快速降到正常水平，体内血尿酸浓度剧烈波动诱发痛风发作，这时检查血尿酸水平会发现没有升高现象。
局部外伤与感染：局部外伤，尤其运动出现关节扭伤，以及感染导致机体内环境变化，形成尿酸盐结晶，诱发痛风发作，检查时会发现患者血尿酸水平不高。
尿酸正常但痛风的机制
痛风的发病机制较为复杂，主要包括以下方面：
尿酸生成与排泄失衡：嘌呤代谢产生尿酸，正常情况下尿酸通过肾脏排泄。当尿酸产生过多或排泄减少时，会导致高尿酸血症。高尿酸血症达到一定浓度后，尿酸盐结晶会沉积在关节、软组织等部位，引发炎症反应，从而诱发痛风。
尿酸盐结晶的作用：尿酸盐结晶是急性痛风的致病因子，只要是有痛风发作，就说明体内必定存在尿酸盐结晶。在平时检测出的血尿酸水平，大部分都是游离状态的尿酸分子，无法判断身体到底有多少尿酸盐结晶，即便是尿酸值正常，结晶仍然存在。对于长期患有高尿酸血症的患者来说，其肌肉、肾脏、关节处都可能存在尿酸盐结晶，而在尿酸析出结晶之后，血液中游离状态的尿酸值会自然降低，组织中的尿酸盐结晶开始向着血液转移，打破关节内原有的尿酸浓度平衡，这就会造成痛风的再次急性发作。
尿酸降得太快：尿酸降得太快，有些尿酸盐结晶会逐渐溶解为尿酸盐颗粒，这些颗粒又会导致血液中尿酸水平失衡，甚至是会沉积到身体其他关节处，从而产生新一轮的疼痛。
疼痛应急反应：在急性关节炎期，患者或许经常处于应激的状态，反射性地引起垂体分泌促肾上腺素，从而使肾上腺素分泌量增加，肾上腺素可以增加肾脏的排尿酸作用。所以有时痛风急性发作的时候检测血尿酸还是有可能是不高的。
非尿酸因素导致痛风的案例分析
以下是一些非尿酸因素导致痛风的情况：
高血压：高血压患者血尿酸水平与高尿酸血症（HUA）的患病率均显著高于非高血压者。高血压导致微血管病变后造成组织缺氧，之后血乳酸水平升高，抑制了尿酸盐在肾小管分泌，终引起尿酸潴留导致 HUA；另外，不少高血压患者长期应用利尿剂，如利尿剂和噻嗪类利尿剂等均可促进血尿酸水平增加。
高血糖：高血糖是 HUA 的危险因素。糖尿病患者嘌呤分解代谢增强、尿酸生成增加，血尿酸水平升高，而 HUA 可加重肾脏损伤，使肾脏尿酸排泄减少，进一步加重 HUA 的发生、发展。但血糖与血尿酸水平的变化并非线性相关。
肥胖：肥胖是痛风的危险因素，肥胖不仅增加痛风发生的风险，而且肥胖患者痛风发病年龄较早。高甘油三酯血症和肥胖均是痛风的危险因素。肥胖可导致胰岛素抵抗，通过多种途径终导致肾脏尿酸排泄减少。肥胖会引起游离脂肪酸增加，通过影响黄嘌呤氧化酶等的活性增加尿酸的合成。
饮酒：酒精摄入过量是导致痛风发作的关键因素之一，啤酒中含有大量嘌呤，因此会大大诱发痛风发作的风险。乙醇刺激人体合成乳酸，乳酸竞争性抑制肾小管尿酸排泌。乙醇可通过增加腺苷三磷酸降解为单磷酸腺苷，从而促进尿酸生成。某些酒类，特别是发酵型饮品如啤酒，在其发酵过程中产生大量嘌呤，长期大量饮用可促进高尿酸血症甚至痛风的发生。
富含嘌呤的食物：富含嘌呤的食物（如肉类、海鲜）可增加痛风发生风险。果糖是可升高血尿酸水平的碳水化合物，可促进尿酸合成，抑制尿酸排泄，故含果糖饮料等的大量摄入可使血尿酸水平升高。
某些药物：多种药物与 HUA 密切相关。袢利尿剂、噻嗪类利尿剂发生痛风的相对危险度分别为和。小剂量阿司匹林（75～150mg/d）、、他克莫司和吡嗪酰胺等可促进血尿酸升高，增加痛风的发生风险。
其他影响痛风发作的潜在因素
以下是一些可能影响痛风发作的潜在因素：
药物因素：一些可影响肾脏的尿酸排泄能力，从而导致血尿酸水平增高的药物，如噻嗪类利尿剂、环孢素、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、烟酸、华法林、小剂量阿司匹林等。
饮食因素：富含嘌呤的食物摄入，如肉类、动物内脏及部分海鲜（如贝类）饮食中嘌呤含量过高，可被身体分解为尿酸，大量摄入导致血尿酸水平升高。饮酒过量的酒精摄入是痛风发作的独立危险因素，啤酒中含有大量嘌呤成分，其诱发痛风的风险最高。
其他疾病：患有肾脏疾病、心血管疾病、代谢综合征、银屑病、肥胖、糖尿病、甲状腺功能减退、胰岛素抵抗等，这些疾病均与高尿酸血症相关，叠加其他危险因素时更容易导致痛风发作。
与肥胖有关：饮食条件优越的人容易患此病。有人发现痛风患者的平均体重超过标准体重 17.8%，并且人体表面积越大，血清尿酸水平越高。肥胖者减轻体重后，血尿酸水平可以下降。这说明长期摄入过多和体重超重与血尿酸水平的持续升高有关。
与高脂血症有关：75%～84%痛风患者有高甘油三酯血症，个别有高胆固醇血症。痛风患者为了减轻病情，应减轻体重，达到生理体重标准，适当控制饮食，减少高脂血症。
与高血压有关：高血压患者痛风的发病率为 12%～20%，大约 25%～50%痛风患者伴有高血压。在未经治疗的高血压患者中，血尿酸增加约占 58%。
与糖尿病有关：糖尿病患者 0.1%～0.9%伴有痛风、高尿酸血症的人占 2%～50%，有人认为肥胖、糖尿病、痛风是现代社会的三联杀手。
与动脉硬化有关：肥胖、高脂血症、高血压和糖尿病本身与动脉硬化的发生密切相关。据统计，有 100 例急性脑血管疾病患者患有动脉硬化 42%高尿酸血症。1951 年 Gertler 一组年轻人患冠心病，具有显著的高尿酸血症统计意义。
与饮酒有关：长期大量饮酒对痛风患者有三种不利：①可导致血尿酸增加和血乳酸增加。可诱发痛风性关节炎急性发作。
饮食因素：吃过多富含高质量的食物，例如，肉类、酒类、脂肪富含的食物等。
压力因素：情绪紧张或压力大可引起痛风病情恶化。
免疫因素：某些人天生免疫系统较弱，更容易患痛风。
生活方式因素：例如，长期吸烟、过量饮酒、体力活动过少等。
遗传因素：痛风是一种遗传性疾病，有家族史的人更容易患痛风。
饮酒：乙醇导致血尿酸突然升高而诱发痛风发作，无论白酒、啤酒、黄酒、洋酒都一样。
暴食：一次性摄入大量的高嘌呤食物，比如肝、肾等动物内脏，海鲜、牛羊肉等肉食，可使血尿酸快速升高。此外，食物的加工方式也影响嘌呤的摄入量，肉汤中嘌呤含量远远大于肉食本身的嘌呤含量，所以，羊杂汤、涮锅汤等汤类是高危食品，痛风患者尽量少食汤类食品。
着凉：关节着凉，比如冬天未保暖、夏天吹空调等。关节局部温度降低，血液中的尿酸容易在关节析出形成尿酸盐结晶而诱发痛风。醉酒后着凉是痛风发作的最常见诱因。
关节损伤：剧烈运动、走路过多等导致下肢关节慢性损伤，关节液中白细胞增多，尿酸刺激白细胞产生炎性细胞因子而导致无菌性炎症发作，诱发痛风。
药物和疾病：一些药物干扰了尿酸从肾脏的排泄而导致血尿酸突然升高，包括利尿剂、小剂量阿司匹林、免疫抑制剂环孢素、抗结核药吡嗪酰胺和大部分化疗药等。一些药物使组织细胞大量破坏，嘌呤大量释放导致内源性血尿酸突然升高而诱发痛风，包括大部分化疗药等。凡导致人体细胞大量破坏的疾病，如白血病、骨髓瘤、红细胞增多症、肌溶解、代谢性酸中毒、肿瘤放疗等，都会引起血尿酸突然升高。
降尿酸药：非布司他、苯溴马隆等降尿酸药物使血尿酸浓度快速降低，痛风石表面溶解，释放出针状尿酸盐结晶也诱发痛风发作。痛风发作时，原来规律使用降尿酸药者，继续使用；原来没有规律使用降尿酸药者，等痛风发作消失一周以上再启动药物降尿酸治疗。
感染：严重感染导致白细胞升高，组织细胞大量破坏，代谢性酸中毒等，引起尿酸产生过多和尿酸排泄障碍，血尿酸快速升高。
疲劳及作息紊乱：疲劳和作息紊乱导致机体能量大量消耗，代谢废物堆积，干扰了尿酸的排泄而诱发痛风发作。
急性肾功能衰竭：严重脱水、大量失血、肾损害药物或者药物过敏导致急性肾小管坏死和急性肾小管间质性肾炎，尿酸无法排泄，血尿酸升高而诱发痛风。
尿酸不高时痛风的临床研究
临床上发现尿酸不高却出现痛风的情况，主要有以下原因：
痛风发作时的应激反应：痛风发作的时候体内应激，尿酸排泄增加，导致血尿酸没有升高。
降尿酸治疗的影响：降尿酸治疗的时候血尿酸下降过快，使血尿酸快速降到正常水平，体内血尿酸浓度剧烈波动诱发痛风发作，这时检查血尿酸水平会发现没有升高现象。
局部外伤与感染：局部外伤，尤其运动出现关节扭伤，以及感染导致机体内环境变化，形成尿酸盐结晶，诱发痛风发作，检查时会发现患者血尿酸水平不高。
此外，尿酸不高的患者也可能患有痛风。痛风患者出现尿酸不高，很可能是由于急性痛风时饮水利尿以及治疗药物、肾上腺皮质激素分泌增多，利尿酸作用加强等原因而导致。
痛风性关节炎急性发作时，不少患者血尿酸可以不高，甚至处于偏低的水平。此时大量尿酸从血液中析出沉积于关节，血中尿酸含量相对减少，关节内尿酸含量增加。若此时检测血尿酸水平，多低于平常水平，但整体尿酸含量并没有减少，它只是换了身“衣服”躲在了其他地方。
尿酸不高可能也会痛风，在痛风急性发作的时候，血尿酸是由于从血液里面，随着血液循环沉积在受累的关节区域，沉积大量尿酸盐结晶，导致关节区域周围的软组织明确的红、肿、热、痛，皮温的升高。急性的炎症，是大量的尿酸结晶的沉积导致，痛风的急性期，血尿酸的水平比平时水平低，痛风过去后，血尿酸水平较高。因此痛风急性发作的时候，血尿酸水平可能正常的，或者比平时尿酸水平低。
